6歲小齊患有「柯凱因氏症候群」,此病又名類早老症,因基因變異,患者1歲後外在生長幾乎停滯,內在器官卻開始老化
「柯凱因氏症候群」1歲前與一般嬰幼兒無異,但之後生長發育近停滯,器官開始老化,
腦萎縮、步伐無力,聽力差,平均存活年齡為12歲半。
研究人員找出了負責在
細胞核和線粒體之間傳遞信息的一種信號分子HIF-1,
如果HIF-1出了問題導致信息交換不暢,小鼠的線粒體功能就會受到傷害,從而引發一系列問題,加速細胞衰老。
Without sufficient NAD, SIRT1 loses its ability to keep tabs on HIF-1. Levels of HIF-1 escalate and
begin wreaking havoc on the otherwise smooth cross-genome communication.
沒有足夠的NAD,HIF-1的水平升高
IL-4下調HIF-1α
能提高IL-4的元素:鋅、維生素A
小結1:
早衰症、器官老化可能缺少鋅、維它命A、維它命B3
單胺氧化酶的MAO-B的含量隨著年齡的增長而增加,因此MAO-B被認為是老化的標誌,稱為老化相關酶。
MAO-B跟3價鐵(Fe3+)及維它命B6有關
(3價鐵Fe3+和氧化酶有關,2價鐵Fe2+和羥化酶有關。)
低劑量有機硒補充組腦中 MAO-B 活性顯著較低。硒補充能使老化腦部蛋白質體改變
人體中的透明質酸含量約為15g,人體中透明質酸的減少會產生早老症。
維它命C可以防止透明質酸分解
而礦物質鎂、錳可以協助製造缺少的透明質酸。
單胺氧化酶和鐵、銅、維它命B2、B6有關
硒防止衰老
半胱氨酸,抗衰老。
硒半胱胺酸的抗氧化的角色,可能和其在遺傳密碼中,終止密碼子終止衰老信號有關
硒、鋅和硒鋅聯合處理,降低腦組織內單胺氧化酶(MAO)
Hutchinson–Gilford progeria syndrome (HGPS)
Hutchinson-Gilford早衰綜合徵(HGPS)
MMP-3 messenger RNA and protein levels decreased significantly with increasing donor age in HGPS fibroblasts
but not in controls.
在HGPS成纖維細胞中,隨著供體年齡的增加,MMP-3信使RNA和蛋白質水平顯著降低,但在對照組中沒有。
TNF-alpha, IL-1alpha, and IL-1beta each individually increased MMP-3 levels
TNF-α,IL-1α和IL-1β各自單獨增加MMP-3水平
IL-2產生IL-1β和TNFα。
能提高IL-2的元素:鋅、銅、硒、維它命A、維它命C、大豆異黃酮、蜂膠黃酮、兒茶素、花青素、茄紅素、多醣體、牛磺酸
小結2:
早衰症、器官老化可能缺少鋅、銅、硒、維它命A、維它命C
但是因為單胺氧化酶和銅有關
所以早衰症、器官老化可能缺少鋅、硒、維它命A、維它命C
總結以上:
早衰症、器官老化缺少的鋅、硒、維它命A、維它命C
基本上我認為老化應該和身體的氧化速度過快有關,而鋅、硒、維它命C都是抗氧化物質。
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由於端粒酶活性降低,導致端粒長度逐漸縮短,細胞出現衰老表型。
抗甲基化可以增加端粒酶活性,延長端粒的長度。
抗甲基化的營養有很多:鎂、硒、維它命C...
含鋅硒高的食物
含維它命C高的食物
含維它命A高的食物
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